Chronischer Stress
Pathophysiologie und neurobiologische Folgen
Stress stellt zunächst ein lebenserhaltendes Regulationsprinzip des Körpers dar, auf bedrohliche Situationen mit einem geeigneten Reaktionsmuster vitale Erhaltungsvorgänge schnell zu aktivieren. ´Stress` stellt somit eine ausgesprochen komplexe Reaktion dar, welche unterschiedlichste sensorische, kognitive, emotionelle und neural-endokrine Systeme aktiviert und beansprucht.
Abweichend von der ursprünglichen Interpretation, Stress sei eine unspezifische Anpassungsreaktion des Körpers (Selye 1936) wird Stress heute als komplexe psycho-neuro-endokrine Antwort auf diverse Auslöser gesehen (Henry 1986).

Vereinfacht dargestellt besteht akuter Stress aus drei unterschiedlichen Komponenten, die von Kaluza (2004) als ´Stress-Ampel` beschrieben wurde:

Stressor (= Auslöser als belastende Bedingung oder Situation)
• Physisch: Schmerz, Hitze, Trauma etc.
• Psychisch: Persönlich, Partnerschaft, Familie, Umfeld ( Bedrohung, Angst, Kummer, Störungen,    Konflikte )
• Arbeit: Leistungsforderung, Zeitdruck, Überlastung, Störungen

Stress-Verstärker: Motive und Einstellungen (zB. Perfektionismus, Kontrollierendes Verhalten, Selbst-Überforderung, Ungeduld etc.)

Stress-Reaktion mit physischer und / oder psychischer Aktivierung
Diese Stressreaktion kann sich auf unterschiedlichen psychischen und organischen Ebenen abspielen. Diese führen zu diversen Antworten:
1. Abweichung vom homöostatischen Gleichgewicht, als einfache subjektiv und objektiv     feststellbare emotionelle oder körperliche Störung.
2. Physische Stress-Symptome bestehen aus einer Vielfalt unspezifischer Körperantworten.     Dabei beeinflussen Stressreaktionen die Funktionen von Gefässen (Endothel), Blut     (Monocyten. Gerinnung), Inflammation, Regeneration und Stoffwechsel (Glukose, Fette).     Primäre Mediatoren sind Vagus, Katecholamine, Stresshormone und Cytokine mit folgenden     Symptomen:

• Aktivierung des ZNS, gesteigerte Durchblutung
• Atembeschleunigung (Bronchialdilatation)
•Anstieg des Blutdrucks, Tachycardie, Schwitzen
• Kalte Extremitäten, Zunahme der Koagulolabilität
• Erhöhte Energievorhaltung (via Cortisol)
• Erhöhter Muskeltonus, Reflexsteigerung
• Kurzfristig verbesserte Immunität und Schmerztoleranz

Stressantwort des ZNS (Neurostress)
Im Gehirn kommt es zu einer massiven Reaktion mit Hilfe eines komplexen Zusammenspiels der Ebenen
• Grosshirn (=kognitive Verarbeitung)
• Limbisches System (= Schaltstelle für Stressverarbeitung):

Thalamus : hier laufen die sensorischen Informationen ein und werden weitergeleitet
Amygdala : Verarbeitung emotionaler Inhalte

• Hypothalamus: Auslösung unbewusster vegetativer Reaktionen

Locus coeruleus = adrenerge Antwort (=trockene Stressantwort)

CRF als endokrine Antwort via endogene Opiate =EOP, ACTH, Cortisol (=feuchte Stress-Antwort)

Das Zusammenspiel der individuellen und situationsbezogenen Reaktion entscheidet über die Art, Intensität und Länge der Stressantwort. Der zeitliche Ablauf ist hierarchisch entsprechend der Dauer der zugrundliegenden biochemischen Antwort geregelt:
• Vagus: ultrakurze Reaktion (Millisekunden)
• Sympathikus: schnelle R. (Sekunden)
•Endokrine Antwort: verzögert (Minuten)
•Kreislauf, Gerinnung, Stoffwechsel, Immunsystem: langsame Reaktion.

Bestimmte emotionelle Grundempfindungen (Ärger, Furcht, Hilflosigkeit) lösen entsprechende Verhaltensweisen aus (Kampf, Flucht, Unterordnung), vermittelt durch unterschiedliche Konstellationen von Neurotransmittern (Noradrenalin, Adrenalin) und Hormonen (Cortisol) (Psychoneuroendokrines Stressmodell, Henry 1986).

Chronischer Stress und ´allostatic load`
Wiederholt oder perpetuiert sich eine Belastungssituation und kann eine Erholung nicht mehr stattfinden, resultierte eine chronische Dauer-Stress-Belastung ( =„allostatic load“ , McEwen, 1998) mit erheblichen Auswirkungen. Die psychoneuroendokrinen Systeme werden zunächst dauerhaft maximal gefordert mit Anstieg von
• Cortisol (CRF, ACTH, EOP) und Katecholaminen
• Androgene, LH, Cytokine, Prolaktin
• Blutdruck
• Alteration der Herzfrequenz und „heart-rate-variability“ (HRV)

Anschliessend schrittweise psychische (Burnout-Syndrom) und physische Erschöpfung (adrenale Insuffizienz, Immun-Insuffizienz etc.)

Klinische Folgen von chronischer Stress-Belastung
ZNS: Verlust von kognitiven Leistungen (Cortisol wirkt neurotoxisch)
Herz-Kreislauf: Hypertonie, Arteriosklerose, CVD, Herzinfarkt, Schlaganfall
Muskel-Skelett : Myogelosen, FMS
Magen-Darm: Gastritis, Ulcus, Colon irritabile
Stoffwechsel: BZ-Anstieg, Hypercholesterinämie, Gewichtszunahme, Diabetes (= unverbrauchte Energie)
Immun-System: Suppression von NaturalKillerZellen, TH-Zellen mit vermehrten Autoimmunerkrankungen, gehäuften Infekten, Tumorprogression
Sexualität: Libidominderung, Erektionsprobleme, Infertilität und Sterilität

Gesteigertes psychisches Risikoverhalten (Genussmittel, Bewegungsarmut)

Burnout-Syndrom ist als „Psycho-vegetatives Überforderung-Syndrom“ insbes. bei sozial- helfenden Berufen, Managern, Informatiker, Stewardessen, Polizisten, Lehrern, Pfarrern, sowie bei pflegenden Angehörigen gehäuft zu finden (Burisch, 1994)

Im Vordergrund steht die Erschöpfung mit folgenden Zeichen:

Physisch: Chronische Müdigkeit, muskuläre Schwäche, Leistungsminderung, Schlafstörungen, Myogelosen, Herz-Kreislauf-Störungen, ggl. Immuninsuffizienz
Psychisch: Depressivität, innere Leere, Hoffnungslosigkeit, unmotivierter Ärger, Reizbarkeit, Energieverlust („Akku ist leer“), Arbeitsunlust bis -verweigerung
Kognitiv: Verlust von Kognition und Kreativität, Zynismus, Negativismus, Soziophobie, Empathieverlust, Interesselosigkeit und Rückzugstendenz (beruflich, privat)
Endokrin: adrenale Insuffizienz (erniedrigtes DHEAS, Cortisol),erniedrigte Reproduktionshormone (Mann: LH, Testosteron, Frau: LH, Estradiol)

Inhalt und Schweregrad der Burnout-Symptomatik ist individuell determiniert und kann sich organisch ausgesprochen variabel mit unterschiedlichsten Befund- und Symptom-Kombinationen darstellen.

Stress-Diagnostik
Gestresste Patienten/-innen benötigen ein angemessenes Spektrum an verbalen und somatischen Massnahmen zur Aufdeckung und Lösung ihrer Störung. Um dem komplexen Problem gerecht zu werden ist eine erweiterte medizinische Qualität in Form der „integralen Medizin“ erforderlich, mit Verknüpfung von „sprechender“ mit „naturwissenschaftlicher“ Medizin.

Dabei werden sowohl verbale subjektive Einschätzungen der Stress-Auslöser (= Stressoren), der Stress-Verstärker (Stress-Test), als auch diagnostische Methoden zur Messung und Bestimmung von Art und Intensität der entsprechenden Stress-Reaktion eingesetzt.

Allgemeine und psychosoziale Anamnese (Frage nach Beschwerden, Auslöser, Konfliktfaktoren)
Körperliche Untersuchung

Stress-Test
Das Erkennen von Stressoren und seiner Verstärker ist gleichermassen wichtig, wie das Erkennen der individuellen biochemischen und physikalischen Stress-Zeichen. Sämtliche Befunde dienen einerseits in einem longitudinal ausgerichteten Setting als Orientierungspunkt. Andrerseits dient dieses konkrete Befundkluster zur konkreten Motivation zur Verbesserung die Langzeit-Compliance.

Hier erfahren Sie mehr über den von uns entwickelten Stress-Test.

Literatur
Burisch M (1994). Das Burnout-Syndrom. Springer, Berlin, Heidelberg
Fauteck JD (2006) Chronobiologie: Leben mit der inneren Uhr. OM.Zs f Orthomol Med 3:6-12
Fischer JE (2003) Arbeit, Stress und kardiovaskuläre Erkrankungen. Therapeutische Umschau 60:689-696
Henry JP (1986). Neuroendocrine patterns of emotional response.
In: Plutchik H, Kellerman H (eds), Emotion: Theory, Research and Experiences. Academic Press, San Diego , Vol 3, p 37-60
Kaluza G (2004). Stressbewältigung. Trainigsmanual zur psychologischen Gesundheitsfördertung. Springer, Berlin, Heidelberg.
Lazarus RS (1966). Psychological stress and the coping process. McGraw Hill , New York
McEwen BS (1998). Protecting and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med 338:171-179
Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, et al, for the INTERHEART investigators (2004) Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11 119 cases and 13 648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 364:953-962.
Selye H (1936). A syndrome produced by diverse nocous agents. Nature 138:32
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, on behalf of the INTERHEART Study Investigators (2004) Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 364:937-952.